PhD defense: Alexandra Vanessa Finsen

6. jun. 2008 12:15, Auditoriet, Kreftsenteret, Ullevål universitetssykehus, Kirkeveien 166, Oslo.

Lege og forsker Alexandra Vanessa Finsen har identifisert et potensielt nytt mål for behandlingen av hjertesvikt.

Antall pasienter med hjertesvikt øker dramatisk og leveutsikten for disse er like dårlig som for de med alvorlig kreft. Behandlingen koster samfunnet enorme beløp. Forstadiet til hjertesvikt er ofte voksende tykkelse av hjerteveggen, også kalt myokardhypertrofi. Eksisterende medikamentell behandling har først og fremst effekt på symptomene ved hjertesvikt, og påvirker i mindre grad utviklingen av myokardhypertrofi og hjertesvikt.

I sin avhandling Molecular Mechanisms in Heart Failure - The Role of Syndecan-4 in Development of Myocardial Hypertrophy and Heart Failure har Alexandra Vanessa Finsen og medarbeidere vist at membranproteinet syndecan-4 aktiverer en signalvei som er nødvendig for utvikling av myokardhypertrofi. Mus som mangler genet for syndecan-4 utviklet ikke myokardhypertrofi etter å bli utsatt for vedvarende stress i form av at hjertet må pumpe mot økt motstand. Videre analyser har vist at en spesifikk vekstfremmende signalvei, calcineurin – NFAT signalveien, er betydelig hemmet i disse musene. Ved avanserte molekylærbiologiske metoder har de så klart å vise at syndecan-4 binder calcineurin direkte og aktiverer denne. Videre har de utviklet en blokker som fysisk hindrer syndecan-4 i å binde til calcineurin, og vist at dette hemmer aktiveringen av calcineurin-NFAT signalveien. Dette indikerer at syndecan-4 kan være et mål for medikamentell behandling av hjertesvikt.

Prøveforelesning: Activation of fetal gene programs during myocardial hyphertrophy - pathophysiological role and therapeutic potential
6. jun. 2008 10:15, Auditoriet, Kreftsenteret, Ullevål universitetssykehus, Kirkeveien 166, Oslo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Webmaster Vidar, IEMF